通心络抑制缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及机制研究

被引：23

作者：

曾和松

刘正湘

马业新

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院,华中科技大学同济医学院附属同济医院,华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北,武汉,,湖北,武汉,,湖北,武汉,

来源：

中国实验方剂学杂志 | 2004年 / 03期

关键词：

通心络; 内皮细胞; 凋亡; Caspase-3;

D O I：

10.13422/j.cnki.syfjx.2004.03.011

中图分类号：

R2855 [];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的 :研究通心络对缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及Caspase 3活性的影响。方法 :培养的牛主动脉内皮细胞分为三组 :正常对照组 ,缺氧组和缺氧加通心络组 ,2 4h后检测凋亡细胞数并计算凋亡百分比 ,以及Caspase 3蛋白的表达与活性。结果 :三组细胞凋亡百分比分别为 7± 0 12 % ,2 8 85± 2 4 6 %和 11 4 8± 1 4 % (P <0 0 5 ) ;通心络对缺氧后血管内皮细胞的Caspase 3蛋白表达无影响 ,但可抑制其活性增高 (41 2± 5 5U/mlvs 6 7 8± 7 2U/ml,P <0 0 5 )。结论 :通心络减少缺氧所致血管内皮细胞凋亡与抑制Caspase 3的活性有关。

引用

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