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老年骨质疏松的分子生物学发病机制
被引:18
作者
:
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那键
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许永
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马超
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王晖
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秦泗通
机构
:
[1]
东南大学医学院附属徐州市中心医院骨关节科
来源
:
中国老年学杂志
|
2011年
/ 31卷
/ 20期
关键词
:
骨质疏松;
分子生物学;
机制;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R580 [];
学科分类号
:
摘要
:
<正>老年骨质疏松(OP)发病率在世界常见病中已经位居前10位,OP的主要病理改变是骨矿含量和骨矿密度下降、骨的微结构紊乱和破坏〔1〕。OP发生的同时常常伴随退行性骨关节炎的发生,虽然病理改变存在一定差异,但均为退行性病变,并且表现出年龄与发病率的依赖性〔2〕。目前常从骨丢失率与峰值骨量获得二者平衡关系上来探讨OP的发病机制。一个低的峰值
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[1]
Accentuated osteoclastic response to parathyroid hormone undermines bone mass acquisition in osteonectin-null mice
[J].
Machado do Reis, Luciene
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Univ Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil
Univ Connecticut, Ctr Hlth, Ctr Mol Med, Farmington, CT 06030 USA
Machado do Reis, Luciene
;
Kessler, Catherine B.
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Kessler, Catherine B.
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Adams, Douglas J.
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Lorenzo, Joseph
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Jorgetti, Vanda
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Delany, Anne M.
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Univ Connecticut, Ctr Hlth, Ctr Mol Med, Farmington, CT 06030 USA
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Delany, Anne M.
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BONE,
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Linkage and association analyses of the osteoprotegerin gene locus with human osteoporosis
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Ohmori, H
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Makita, Y
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Funamizu, M
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Hirooka, K
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Orimo, H
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Ikari, K
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代谢性骨病学.[M].廖二元;谭利华主编;.人民卫生出版社.2003,
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