晚期糖化终产物对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡作用机制的实验研究

目的研究AGEs对Aβ诱导的PC12细胞的作用机制是否与氧化应激有关,阻断RAGE活性能否作为有效的作用靶点。方法Aβ诱导PC12细胞后加入低、中、高浓度AGEs孵育12h;胰蛋白酶处理PC12细胞后加入Aβ,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,RTPCR法测定RAGE,NFκB的表达。结果MTT法显示随AGEs浓度升高,细胞活力下降,胰蛋白酶处理组细胞活力升高,流式细胞仪检测显示随AGEs浓度增加,细胞凋亡率增加,RTPCR法半定量分析RAGE、NFκB表达随AGEs浓度升高而增高。结论AGEs对Aβ诱导的PC12细胞神经毒性损害由RAGE介导,并与RAGE引起NFκB表达有关,阻断RAGE可减低其神经毒性,阻断RAGE活性可作为有效的药物作用靶点。