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肿瘤坏死因子α诱导肝细胞胰岛素抵抗的机制
被引：14
作者：
李兰芳
陈临溪
郭玉
曹轩
喻翠云
唐国涛
机构：
[1] 南华大学药物药理研究所
来源：
关键词：
HepG2细胞;
肿瘤坏死因子α;
胰岛素抵抗;
氧化应激;
D O I：
暂无
中图分类号：
R346 [];
学科分类号：
摘要：
目的探讨NADPH氧化酶(NOX)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的肝细胞胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法用TNF-α(4ng/ml)刺激HepG2细胞48h,建立IR细胞模型。蒽酮法测定细胞内糖原水平;DCFH-DA探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot观察胰岛素受体底物1(IRS1)和p-IRS1水平。结果 TNF-α处理后,细胞内ROS水平增加,细胞内糖原含量显著降低。NOX的抑制剂DPI显著抑制TNF-α诱导的ROS产生,并且促进细胞内糖原的合成,同时逆转TNF-α对胰岛素信号通路的影响。结论 TNF-α通过激活NOX促进细胞内ROS水平增加,抑制NOX源性的ROS可以改善糖原合成。
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