丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

被引：11

作者：

刘昌云 ^{[1
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陈春美 ^{[2
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韦浩 ^{[2
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王春华 ^{[2
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陈权 ^{[2
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陈枝挺 ^{[1
]}

陈圣根 ^{[1
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机构：

[1] 福建医科大学附属协和医院神经内科

[2] 福建医科大学附属协和医院神经外科

来源：

中国老年学杂志 | 2013年 / 33卷 / 17期

关键词：

脑缺血; 丁苯酞; 一氧化氮; 一氧化氮合成酶; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7 d组和14 d组、丁苯酞7 d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7 d和14 d,设立假手术组。各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化。结果建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P<0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7 d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7 d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P<0.05),生理盐水7 d组和14 d组之间差异不显著(P>0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P<0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用。

引用

页码：4199 / 4201

页数：3

共 6 条

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