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PACAP27抑制鱼藤酮诱导细胞凋亡的实验研究
被引:3
作者:
王刚
陈生弟
戚辰
杜芸兰
范国华
陆国强
机构:
[1] 上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科·上海第二医科大学神经病学研究所
[2] 上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科·上海第二医科大学神经病学研究所 上海
[3] 上海
来源:
关键词:
垂体腺苷酸环化酶激活肽;
鱼藤酮;
帕金森病;
凋亡;
D O I:
暂无
中图分类号:
R96 [药理学];
学科分类号:
100602 ;
100706 ;
摘要:
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(AnnexinV)检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果经鱼藤酮处理24h后PC12细胞活性明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01);PACAP27(10-12~10-7mol·L-1)对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用;与鱼藤酮处理组(250nmol·L-1)相比,PACAP27保护组(10-8mol·L-1)AnnexinV和碘化丙啶(propidiumiodide,PI)呈双阳性的晚期凋亡细胞数明显减少;流式细胞仪结果显示,PACAP27可明显减少凋亡细胞的比值,提高细胞的生存率(P<0.01);而PACAP/VIPⅠ型受体拮抗剂PACAP627可逆转这一效应。结论PACAP27可通过PAC1受体介导对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行有效抑制。
引用
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页码:688 / 692
页数:5
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