Cd2+胁迫诱导烟草悬浮细胞脯氨酸积累的生化途径及外源脯氨酸对Cd2+胁迫下H2O2产生的抑制作用

被引：20

作者：

文锦芬 ^{[1
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杨双龙 ^{[2
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龚明 ^{[2
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机构：

[1] 中国农业大学水利与土木工程学院

[2] 云南师范大学生命科学学院教育部生物能源持续开发利用工程研究中心云南省生物质能与环境生物技术重点实验室

[3] 昆明理工大学现代农业工程学院

来源：

植物生理学报 | 2011年 / 47卷 / 04期

关键词：

Cd2+; 烟草悬浮细胞; 脯氨酸; 代谢途径; 过氧化氢;

D O I：

10.13592/j.cnki.ppj.2011.04.007

中图分类号：

S572 [烟草（菸草）]; Q945.78 [协迫生理学];

学科分类号：

071001 [植物学]; 090104 [作物信息科学与技术];

摘要：

Cd2+可提高烟草悬浮细胞脯氨酸的含量,顺序上调脯氨酸合成关键酶鸟氨酸转氨酶（OAT）、精氨酸酶、△1-吡咯啉-5-羧酸合成酶（P5CS）和谷氨酸脱氢酶（GDH）的活性,降低脯氨酸降解关键酶脯氨酸脱氢酶（ProDH）的活性,表明Cd2+胁迫诱导烟草细胞脯氨酸的积累是脯氨酸合成的鸟氨酸途径和谷氨酸途径顺序激活、而脯氨酸降解途径显著抑制的综合结果。此外,Cd2+能导致烟草细胞H2O2的快速产生及H2O2产生相关酶（质膜NADPH氧化酶、细胞壁多胺氧化酶及共价结合与离子结合细胞壁过氧化物酶）活性升高和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）增加,导致烟草细胞的氧化胁迫。外源脯氨酸预处理显著抑制了Cd2+诱导的烟草细胞H2O2的产生与MDA的增加,减轻了Cd2+诱导的氧化胁迫。而脯氨酸抑制Cd2+诱导的H2O2产生可能是由于脯氨酸抑制了H2O2产生相关酶的活性所致。

引用

页码：392 / 398

页数：7

共 12 条

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