MyD88依赖性NF-κB信号途径改变对家兔PVR模型玻璃体内TNF-α变化的影响

被引:13
作者
贾媛媛 [1 ]
高晓唯 [2 ]
田艳明 [2 ]
任兵 [2 ]
机构
[1] 石河子大学医学院
[2] 解放军第医院眼科中心
关键词
核因子-κB; 增生性玻璃体视网膜病变; 基因治疗;
D O I
10.13389/j.cnki.rao.2010.10.014
中图分类号
R774.1 [视网膜疾病];
学科分类号
100212 [眼科学];
摘要
目的以有色家兔为实验动物制作兔眼PVR模型,并向眼内转染腺病毒携带的无功能-MyD88(Dn-MyD88),通过阻断核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路而观察增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facturα,TNF-α)含量的变化。方法制备含血小板浓度为(50~100)×109L的血浆,制作兔眼PVR模型,向兔眼玻璃体内转染腺病毒携带的Dn-MyD88,运用Western blotting检测向玻璃体内转染腺病毒携带的无功能MyD88成功,并于注射后第1天、第7天、第14天、第21天和第28天分别处死动物,在液氮低温条件下,取得玻璃体样本,对玻璃体液行酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测玻璃体中TNF-α含量。结果空白对照组各时间点玻璃体中TNF-α的含量并无明显变化,PVR注射生理盐水组各时间点玻璃体中TNF-α的含量随着时间的推移呈上升趋势,在造模后第28天时达到最高,为(1073.74±190.43)ng.L-1,PVR注射腺病毒携带的Dn-MyD88组各时间点玻璃体中TNF-α含量呈缓慢上升趋势,在造模后第28天时TNF-α的含量为(612.47±59.29)ng.L-1,与PVR注射生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在兔眼PVR模型中通过转染腺病毒携带的Dn-MyD88阻断MyD88依赖性NF-κB信号传导通路而抑制PVR的发生发展,可为PVR的治疗提供新的方法。[眼科新进展2010;30(10):933-936]
引用
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页数:4
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共 2 条
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