PI3K/AKT信号通路在异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨PI3K/AKT信号传导通路在异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法成年SD大鼠32只,随机分为4组:缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、渥曼青霉素组(W组)和异丙酚+渥曼青霉素组(PW组),每组8只。建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注压10 kPa,灌注速率7～10 ml/min,I/R组用K-H液灌注,P组用含50μmol/L异丙酚的K-H液灌注,W组用含100 nmol/L渥曼青霉素的K-H液灌注;PW组用含50μmol/L异丙酚+100 nmol/L渥曼青霉素的K-H液灌注,灌注15 min,全心缺血30 min,再灌注60 min。测定再灌注10、40 min时冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度,再灌注60min时测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构。结果与I/R组比较,P组再灌注期间cTnI浓度明显降低,心肌组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05),其余2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与缺血前比较,P组再灌注40 min时cTnI浓度升高,其余各组再灌注期间cTnI浓度均升高(P<0.05或0.01)。P组电镜下心肌超微结构改变减轻。结论异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤可能通过PI3K/AKT信号传导通路介导。