瘦素通过JAK2/STAT3途径调控椎间盘髓核细胞的分解代谢

被引：8

作者：

薛恩兴 ^{[1
]}

张雪 ^{[2
]}

陈成旺 ^{[1
]}

张宇 ^{[1
]}

张凌洲 ^{[3
]}

机构：

[1] 温州医科大学附属第二医院关节外科

[2] 温州医科大学附属第二医院手术室

[3] 温州医科大学附属第三医院手外科

来源：

中国病理生理杂志 | 2015年 / 31卷 / 09期

关键词：

髓核细胞; 瘦素; 白细胞介素1β; 分解代谢;

D O I：

暂无

中图分类号：

R681.5 [脊柱及背疾病];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的:探讨瘦素对椎间盘髓核细胞中退行性变相关分解代谢基因的影响,并探讨其机制。方法:培养SD大鼠髓核细胞,行cytokeratin 19和II型胶原免疫组化进行鉴定。使用瘦素和(或)白细胞介素1β(IL-1β)作用于髓核细胞,real-time PCR分析MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、aggrecan和COL2A1的表达水平。阿利辛蓝染色和免疫组化分析II型胶原和蛋白多糖的生成。Western blot分析激活的信号通路,并使用不同通路的抑制剂来分析信号通路的作用。结果:Real-time PCR显示单用瘦素可以提高MMP-1、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达水平;IL-1β和瘦素可以协同提高MMP-1、MMP-3和ADAMTS-5的表达水平;瘦素降低髓核细胞II型胶原的表达,PI3K/Akt通路和JAK2/STAT3通路均被激活,但使用抑制剂后显示只有JAK2/STAT3信号通路参与瘦素对髓核细胞的作用。结论:瘦素通过调节JAK2/STAT3信号通路促进髓核细胞的分解代谢,可能是肥胖与椎间盘退变相互关联的机制。

引用

页码：1673 / 1679

页数：7

共 9 条

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