目的:考察鹿茸不同组分对去卵巢所致骨质疏松症大鼠骨组织的影响及作用机制,明确鹿茸健骨作用的主要物质基础,并探讨其健骨作用的机制。方法:雌性SD大鼠56只,随机分为7组,分别为正常组,模型组,仙灵骨葆组(468 mg·kg-1),补佳乐组(80 mg·kg-1),鹿茸多糖组(50 mg·kg-1),鹿茸多肽组(175 mg·kg-1),鹿茸多糖多肽组(50 mg·kg-1+175 mg·kg-1)。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,连续给药12周后,采用骨密度仪检测大鼠骨密度、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠骨组织中骨源性碱性磷酸酶(BALP),骨钙素(OT),骨形成蛋白-2(BMP-2),Smad1,Smad5,Runt相关转录因子2(RUNX2)等指标活性;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白的表达水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠骨组织进行形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨密度明显降低(P <0. 05),骨组织中BALP,OT,BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2活性明显降低(P <0. 05),骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P <0. 05),骨组织结构破坏;与模型组比较,鹿茸多糖组、鹿茸多肽组、鹿茸多糖多肽组可明显提高去卵巢大鼠骨密度(P <0. 05),促进骨组织中BALP,OT,BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2活性(P <0. 05);上调骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白表达(P <0. 05),预防骨组织破坏。结论:鹿茸不同组分对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症均有治疗作用,其作用可能是与上调BMP-2/Smad1,Smad5/Runx2信号通路有关。