ERK对缺血缺氧性脑损伤后神经元凋亡的影响

被引:7
作者
付度关
机构
[1] 湖北省襄樊市第一人民医院
关键词
ERKs; U0126; CyclinD1; CyclinE; 细胞周期; 凋亡; 脑缺血;
D O I
暂无
中图分类号
R742 [脑部疾病];
学科分类号
1002 ;
摘要
目的研究在缺血缺氧性脑损伤后细胞外信号调节激酶(ERKs)对神经元凋亡的影响。方法建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为脑缺血组(缺血组和干预组)和假手术组,干预组于缺血前30min尾静脉注入U0126溶液,缺血组尾静脉注入相同体积不含U0126的DMSO稀释溶液;2,3,5-氯化(或溴化)三苯四氮唑(TTC)染色显示梗死灶;应用免疫组织荧光化学法检测梗死灶周围神经元核心抗原(NeuN)的表达及通过TUNEL方法检测神经元凋亡,并做NeuN与TUNEL的双标;用免疫印迹(Westernblot)方法观察损伤侧皮层NeuN、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白E(CyclinE)蛋白的表达。结果缺血组的梗死体积明显大于干预组,在假手术组未见梗死灶;缺血组大鼠NeuN阳性细胞数和NeuN蛋白表达明显少于假手术组,TUNEL阳性细胞数和CyclinD1和CyclinE蛋白表达明显高于假手术组(P<0.05)。干预组NeuN阳性细胞数和NeuN蛋白表达亦少于假手术组,但多于缺血组,TUNEL阳性细胞数和CyclinD1及CyclinE蛋白表达亦多于假手术组,但少于缺血组(P<0.05)。结论ERK可通过对细胞周期的调控而对神经元凋亡产生影响,抑制脑缺血引起的pERK1/2磷酸化可部分抑制神经元凋亡,减少缺血梗死灶,对缺血性脑损伤起一定的保护作用。
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