八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低的实验研究

被引:10
作者
赵晓云
凌亦凌
孟爱宏
张君岚
机构
[1] 河北医科大学病理生理学教研室,河北医科大学病理生理学教研室,河北医科大学病理生理学教研室,河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄,河北石家庄,河北石家庄,河北石家庄
关键词
胆囊收缩素; 脂多糖类; 休克; 大鼠; 一氧化氮;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
100103 [病原生物学];
摘要
目的 :观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)改善内毒素休克 (ES)大鼠心功能的变化 ,探讨CCK - 8抗ES的作用及机制。方法 :实验分对照组、脂多糖 (LPS)组、CCK组及CCK +LPS组 ;监测左室内收缩压 (LVP)、左室收缩与舒张期内压变化的最大速率 (±LVdp/dtmax)、心率 (HR)和平均动脉压 (MAP)的动态变化 ;分别测定 2h血清、心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :静脉注射CCK - 8(40 μg·kg- 1 ) ,引起短时间心率减慢 ,轻度MAP、LVP和±LVdp/dtmax上升 ;静脉注时LPS(8mg·kg- 1 ) ,引起HR生快后慢双向改变MAP、LVP和±LVdp/dtmax快速持续下降 ;整体预先注射CCK - 8,可明显缓解ES大鼠HR的快速变化 ,逆转MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降 ,但未恢复至正常水平。CCK - 8可提高ES大鼠血清、心肌组织中SOD活性 ,降低MDA和NO含量。结论 :CCK - 8可引起短时间心率减慢、轻度MAP上升和心肌收缩力增强 ;预先应用CCK - 8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤 ,减少NO合成 ,恢复心肌收缩力 ,逆转心功能降低及顽固性低血压 ,是其发挥抗ES的重要机制之一
引用
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