GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响

目的:观察神经节苷脂(monosialoganglioside,GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组:正常组5只、NS组35只、GM-1组35只。正常组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60 min,分别于缺血前121、h及缺血结束时3次腹腔注射NS3 ml.kg-1或GM-1 3 ml.kg-1,并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、24、72和168 h共7个时点取双眼眼球,每时间点5只。HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinallayers,MTIRL),免疫组化SP法检测NF-κB的表达并计算阳性细胞率。方差分析法进行统计处理。结果:大鼠视网膜缺血再灌注后,内层视网膜相继出现水肿和萎缩。再灌注后大鼠视网膜内层NF-κB迅速激活,随后其表达逐渐下降。GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤,并显著抑制NF-κB的活化。结论:NF-κB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素。GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,对NF-κB的抑制可能是其保护机制之一。