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转内皮抑素基因通过抑制血管生成抑制甲状腺滤泡状癌生长的研究
被引：8
作者：
叶财盛
王深明
林勇杰
刘小宁
黎孟枫
机构：
[1] 中山大学附属第一医院血管甲状腺外科,中山大学附属第一医院血管甲状腺外科,中山大学附属第一医院血管甲状腺外科,美国匹兹堡大学癌症研究所,美国匹兹堡大学癌症研究所(广州,),(广州,),(广州,)
来源：
关键词：
甲状腺肿瘤;
基因治疗;
新生血管化;
D O I：
暂无
中图分类号：
R736.1 [甲状腺肿瘤];
学科分类号：
100112 [医学生物化学与分子生物学];
摘要：
目的 了解甲状腺滤泡状癌细胞中导入内皮抑素 (Endostatin ,ES)基因对体内外生长的影响 ,并探讨其作用机制。方法 用逆转录病毒载体将ES基因导入FTC133 细胞中 ,采用RT PCR和ELISA检测导入基因在肿瘤细胞的表达。观察肿瘤在裸鼠模型中的生长状况。用抗CD31抗体对肿瘤切片进行免疫组织化学染色检测微血管 ,计算微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。检测血清中ES和VEGF浓度。 结果 顺利将ES基因导入到FTC13 3 中得到稳定表达ES的肿瘤细胞系FTC133 rvEndo。后者在体外增值速度与母系相似。而在裸鼠模型中 ,其肿瘤生长速度明显慢于母系。种植 33天后 ,FTC133 组肿瘤大小为 ( 30 0 2± 44 1)mm3,FTC13 3 rvEndo组为 ( 5 5 7± 15 2 )mm3,两组间差异有显著性 (P =0 0 0 0 2 )。免疫组化染色表明FTC133 rvEndo肿瘤中血管内皮细胞数明显减少 ,MVD为 34 86± 10 6 8;而对照组为 6 4 71± 17 0 5 ,差异有显著性 (P =0 0 0 2 0 )。带瘤鼠血清人VEGF浓度FTC133 rvEndo组为 ( 8 99± 0 6 5 )ng/L ,明显低于对照组 ( 2 9 34± 5 5 5 )ng/L( P =0 0 0 98)。结论 利用逆转录病毒载体可将ES基因转入甲状腺滤泡状癌细胞系中 ,该基因的导入通过抑制血管生成使肿瘤体内生长速度减慢。其机制可能与抑制肿瘤细胞
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