黄芪甲苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

目的观察黄芪甲苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为模型组、黄芪甲苷小(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、大剂量组(40 mg/kg)和银杏叶提取物组(200 mg/kg),各20只,另取20只同龄大鼠作为假手术组;各治疗组于再灌注30 min前腹腔注射给药。再灌注24 h后,行神经功能评分,测定脑组织含水量和脑梗死体积;检测脑组织中抗氧化酶[过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,苏木精-尹红(HE)染色法观察脑组织形态学变化;末端标记(TUNEL)法观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),Western blotting法测定NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪甲苷中、大剂量组大鼠神经功能评分显著降低,含水量和脑梗死体积显著降低;脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,血清中CK、LDH含量显著降低;黄芪甲苷各治疗组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡状况明显好转,均以大剂量组效果最为显著,黄芪甲苷中、大剂量组AI显著降低,脑组织中NF-κB蛋白表达显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤的作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、下调NF-κB蛋白表达、抑制神经细胞凋亡有关。