没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

被引：28

作者：

卜丽梅 ^{[1
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关凤英 ^{[2
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乔萍 ^{[2
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于艳华 ^{[2
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赵丽红 ^{[2
]}

石卓 ^{[2
]}

机构：

[1] 吉林大学第一医院干部病房

[2] 吉林大学白求恩医学院药理学系

来源：

中国实验诊断学 | 2010年 / 14卷 / 11期

关键词：

没食子酸; 缺血再灌住损伤; 凋亡; Bcl-2/Bax;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P<0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P<0.05),心肌梗死面积明显降低(P<0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P<0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P<0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。

引用

页码：1693 / 1697

页数：5

共 3 条

[1]

心肌损伤动物模型的建立及应用 [J].