二氮嗪对长时程低温保存大鼠心脏Fas/FasL蛋白表达的影响

被引：17

作者：

范莹 ^{[1
]}

郑鸣之 ^{[2
]}

郭炜 ^{[3
]}

蒋建平 ^{[2
]}

朱立 ^{[1
]}

沈岳良 ^{[1
]}

陈莹莹 ^{[1
]}

机构：

[1] 浙江大学医学院生理系

[2] 浙江医学高等专科学校药理教研室

[3] 上海中医药大学病理教研室

来源：

生理学报 | 2008年 / 01期

关键词：

二氮嗪; Fas/FasL; 线粒体ATP敏感性钾通道; 心脏保存; 心肌保护;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法,观察心脏在4 oC 含或不含(对照组) DE 的Celsior 保存液保存8 h 后,复灌期心脏作功量(rate-pressure product, RPP)变化情况,采用原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学方法检测Fas 和FasL蛋白表达情况。结果显示,在Celsior 保存液中加入DE (30 μmol/L),复灌期RPP 的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组;同时可降低长时程低温保存心脏心肌细胞凋亡指数,减少 Fas 和FasL 蛋白的表达。DE 的上述作用可被 mitoKATP 通道特异性阻断剂5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)所取消。以上结果提示,DE 可能通过激活 mitoKATP 通道来减少Fas 和FasL 蛋白表达,从而减轻大鼠心肌缺血 / 再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。

引用

页码：11 / 16

页数：6

共 9 条

[1]

二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用.[J].郭炜;沈岳良;陈莹莹;胡志斌;严志焜;夏强.生理学报.2004, 05

[2]

复方丹参滴丸对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时Fas/FasL蛋白表达的影响 [J].