吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达

被引：13

作者：

甘桂香 ^{[1
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]}

胡瑞成 ^{[2
]}

戴爱国 ^{[2
]}

谭双香 ^{[2
]}

机构：

[1] 南华大学研究生院

[2] 湖南省老年医院湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室

来源：

中国呼吸与危重监护杂志 | 2011年 / 10卷 / 01期

关键词：

慢性阻塞性肺疾病; 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12; 内质网应激; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R563.9 [其他];

学科分类号：

摘要：

目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显(P>0.05)。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中明显升高(P<0.05),在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异(P>0.05)。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。

引用

页码：33 / 37

页数：5

共 7 条

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