齐墩果酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻小鼠肝脏缺血-再灌注损伤

被引:4
作者
郝保兵
饶建华
戴佳敏
丁文斌
张峰
机构
[1] 南京医科大学第一附属医院卫生部活体肝移植重点实验室
关键词
齐墩果酸; 缺血-再灌注损伤; 氧化应激; Ⅰ型血红素氧化酶; 核转录相关因子2;
D O I
10.19460/j.cnki.0253-3685.2016.12.001
中图分类号
R657.3 [肝及肝管];
学科分类号
100408 [卫生政策与卫生管理学];
摘要
目的探讨齐墩果酸(OA)对小鼠肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及可能机制。方法取24只小鼠建立部分肝脏I-R模型后均分为四个实验组:I-R组(模型对照)、OA组(OA预处理)、二价锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组(ZnPPⅨ预处理)、OA+ZnPPⅨ组(OA+ZnPPⅨ预处理)。另外取24只小鼠作为I-R模型的假手术对照(S)组。实验组小鼠再灌注6h后处死。检测各组血清ALT、肝组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测核转录相关因子2(Nrf2)和Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)的表达。结果与S组比较,I-R组血清ALT和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。与I-R组比较,OA组ALT和MDA水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),Nrf2和HO-1表达升高(P<0.05)。与OA组比较,OA+ZnPPⅨ组HO-1蛋白表达降低(P<0.05),血清ALT和MDA水平升高(P<0.01或P<0.05),SOD活性降低(P<0.01)。结论 OA预处理可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻小鼠肝脏I-R损伤。
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