大鼠肝脏缺血再灌注后所致脑组织超微结构的改变与自由基的作用

被引：13

作者：

龙波 ^{[1
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李存友 ^{[1
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陈卫民 ^{[1
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邢准 ^{[1
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潘丽丽 ^{[2
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孙文利 ^{[3
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张秉钧 ^{[1
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机构：

[1] 中国医科大学第二临床医院麻醉科

[2] 中国医科大学第二临床医院检验科

[3] 中国医科大学第二临床医院沈阳军区总医院病理科

来源：

中国现代医学杂志 | 2006年 / 23期

关键词：

肝脏缺血再灌注; 脑损伤; 氧化应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R361 [病理解剖学与组织学];

学科分类号：

100107 [人体解剖与组织胚胎学（人体解剖学、组织与胚胎学）];

摘要：

目的观察大鼠肝脏缺血再灌注后脑组织超微结构的变化,并探讨其可能的机制。方法wistar大鼠32只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注3h组(IR3)、6h组(IR6)、和24h组(IR24)。脾静脉—股静脉转流下通过夹闭肝动脉门静脉建立大鼠全肝缺血40min后复灌的模型。电镜观察S组和IR6组脑组织的超微结构。比色法测定各组脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果电镜下可见IR6组脑组织水肿,以胶质细胞和毛细血管周为重,形成宽亮带,毛细血管基底膜疏电子性,内皮细胞变性。IR6组SOD活性较S、IR3组显著降低(50.89±5.46vs61.7±7.28,63.41±5.44,P<0.05),而MDA含量IR6组和IR24组则明显高于S组及IR3组(9.30±1.23,10.05±1.19vs5.79±0.89,5.72±0.45,P<0.05)。结论肝脏缺血再灌注后可以导致脑组织超微结构的改变,氧化应激可能是肝脏缺血再灌注所致脑损伤机制之一。

引用

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