Den meisten kardiovaskulären Erkrankungen liegt ein
arteriosklerotischer Umbau des Gefäßsystems zugrunde. In
jüngerer Zeit wurden die Bedeutung inflammatorischer Prozesse
für die Entwicklung der Arteriosklerose und deren
Folgekrankheiten erkannt und die Arteriosklerose als chronische
Entzündung identifiziert. Im frühen, makroskopisch nicht
identifizierbaren Stadium der Endotheldysfunktion stehen erhöhte
Endothelpermeabilität, Expression von Adhäsionsmolekülen sowie
Anheftung und Immigration von Leukozyten im Vordergrund. Die
Induktion von oxidativem Stress, u. a. durch Stimulation der
vaskulären NAD(P)H-Oxidase, scheint dabei eine zentrale Rolle zu
spielen. Wiewohl die experimentelle Datenlage zur
inflammatorischen Genese der Arteriosklerose schlüssig ist, sind
die sich daraus ergebenden therapeutischen Konsequenzen weniger
klar. Prospektive Studien mit Antibiotika oder Antioxidanzien
fielen bislang eher enttäuschend aus. Allerdings gibt es gute
Evidenz dafür, dass ein Teil der Effekte der bei
kardiovaskulären Erkrankungen etablierten Medikamente, wie der
Statine und der Hemmer des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems,
über eine antiinflammatorische und antioxidative Wirkung
zustande kommt. Zur Thematik der Antioxidanzien bleibt
festzuhalten, dass neue Studien mit besserem Design und/oder
adäquater statistischer Power abgewartet werden müssen.