脑出血后CD62p、TSP、ICAM-1表达与血肿内炎症反应及血肿周围脑水肿形成关系的临床研究

目的:脑出血是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。为了寻找更加有效的治疗方法,促使人们重新开始重视对脑出血后继发性脑损伤病理生理机制的研究。近年来研究表明脑出血后神经功能进一步恶化的主要原因是血肿周围脑组织的继发性脑水肿和脑损伤所致。动物实验发现脑出血后病灶内及血肿周围存在炎症反应,活化的血小板与白细胞共同参与了炎症反应过程,推测炎症反应参与了脑出血后继发性脑水肿和脑损伤的病理生理过程,而血小板和白细胞及炎症介质等可能是介导脑水肿的物质。白细胞与内皮细胞黏附是白细胞渗出血管壁的重要环节,这主要由三组细胞黏附分子调节,即选择素家族、免疫球蛋白超家族和整合素家族。正常情况下细胞表面很少或不表达黏附分子,他们的表达由一些炎症过程诱导。CD62p、TSP、ICAM-1 分属于粘附分子不同家族中的成员,在炎症过程的不同阶段起着重要的作用。其中CD62p、TSP 又是血小板活化的重要标志物。本研究旨在:1、通过对脑出血患者静脉血、血肿液和健康对照组静脉血中CD62p、TSP、ICAM-1 及白细胞的检测分析,探讨黏附分子表达及血小板活化与脑出血后炎症反应的关系;2、通过对脑出血患者CD62p、TSP、ICAM-1 与血肿周围脑水肿量的相关分析,探讨脑出血后血小板活化和炎症反应与血肿周围脑水肿形成的关系。以期为脑出血的治疗提供