耐力游泳运动对大鼠PPARγ蛋白量表达及脂肪细胞分化的影响

目的:在竞技运动领域有许多运动员在停止训练之后会出现不同程度的增肥,游泳运动员体脂的增加是较为显著的,对其原因的分析比较一致的观点是运动停止后能量消牦减少,能量的正平衡使脂质积累,机体出现肥胖。肥胖包括脂肪细胞数目的增加和体积的增大,二者都是以脂肪细胞分化为前提。在人体中,脂肪细胞分化的高峰期存在于青少年的生长发育期,与游泳运动员开始训练年龄正好吻合,在这期间游泳运动作为一种刺激可能会加速脂肪细胞分化而引起游泳运动员停训后的肥胖。PPARγ是目前所知唯一在脂肪组织中高水平表达的转录因子,对脂肪细胞的分化有重要调节作用。运动时机体发生的很多变化都可能影响PPARγ的基因表达,甚至影响其对脂肪代谢的调节作用。通过对PPARγ和脂肪细胞分化之间关系的研究,可以深入了解其作用的分子机制,对于了解专业游泳运动员退役后肥胖的机理具有非常重要的意义,同时也可为防止退役后肥胖的发生提供可靠有效的方法及必要的理论依据。本研究的目的是从运动干预角度研究耐力游泳运动对PPARγ的影响并探讨是否会影响调控脂肪细胞分化,为运动防肥减肥提供理论依据。 方法:本实验选用Sprague-Dawley纯系雄性大鼠34只(鼠龄1个月),体重152.78±12.21克,随机分为五组:8周对照组(C8,n=6)、8周运动组(E8,n=8)、12周对照组(C12,n=6)、12周运动组(E12,n=8)和停训组(SE,n=6)。C组不运动,E组和SE组大鼠进行每周5次,每次90分钟的游泳运动,SE组大鼠运动8周后停训4周。制作冰冻切片进行脂肪细胞形态观察;流式细胞仪技术检测大鼠脂肪组织中PPARγ及脂肪细胞增殖、分化和脂肪细胞数目和体积。 结果: ①内脏脂肪量:运动组大鼠内脏脂肪垫重量、内脏脂肪相对重量(%)均显著低于其相应对照组大鼠(P<0.05);SE组内脏脂肪垫重量显著低于C12(P<0.05),高于E12(P<0.05),其内脏脂肪相对重量显著低于C12(P<0.05),与E12比较无明显差异,但有所增加。 ⑦PPARγ蛋白表达量:8周和12周运动组大鼠均较其相应对照组有显著增加(P<0.05),SE组除与C8比较有显著增加外(P<0.05),与其他组无显著性差异。 ③脂肪细胞增殖比例:C8与E8比较有明显增加(P<0.05),而E12与C12相比无差异。SE组与E8和C8比较明显降低(P<0.05),与E12和C12相比有所增加,但均无明显差异。 ④脂肪细胞数量:E8与C8无显著差别,E12组大鼠显著高于C12(P<0.01),