目的:自1983年首次分离幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,大量研究证实,Hp与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的发生发展有密切关系。Hp主要定植在胃内,尤其是胃窦部粘膜,一旦宿主的内环境改变,Hp就会通过物理或者化学等方法引起胃粘膜病变。同时,Hp及其代谢产物对中性粒细胞趋化作用导致炎症细胞浸润,炎症细胞释放出氧自由基引起上皮细胞损伤和退行性变。长期的炎症最终可导致胃粘膜正常结构的消失,形成萎缩性胃炎,甚至发展成胃癌。即所谓慢性非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌。现已证实多种胃肠激素参与调节胃酸分泌和胃十二指肠粘膜的保护。因此,观察Hp感染的胃十二指肠疾病患者血清中胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)、胃蛋白酶原(PG:PGI、PGII)的水平,同时用色素对病变部位进行染色,研究这些胃肠激素之间的关系,同时观察胃肠激素与胃粘膜病变的关系,利于发现早期胃癌。方法:选取共135例HP阳性、胃镜检查及病理检查确诊者,年龄21岁-75岁,女性58例,男性77例。其中慢性非萎缩性胃炎(CNAG)41例,慢性萎缩性胃炎(CAG)20例,胃溃疡(GU)22例,十二指肠溃疡(DU)24例,胃癌26例(2周内未接受过抗生素、铋剂、抑酸剂治疗,未服用过激素及非甾体类抗炎药物,排除心、肝、肾功能不全及内分泌疾病者)。并从同期在本院接受体检的健康者中选择33例设为Hp阴性健康对照组。抽取空腹血5ml,离心后收集血清,Elisa法检测Gas、SS、PGI、PGII值,胃镜下染色后取病理活检,常规病理切片,同时行Gimasa染色。结果:1.与正常对照组比较,慢性萎缩性胃炎血清Gas水平降低(P<0.01),而慢性非萎缩性胃炎组、消化性溃疡组及胃癌组血清Gas均有不同程度升高(P<0.01)。2.血清生长抑素水平较之正常对照组,则随着疾病的不断发展,从慢性非萎缩性胃炎-消化性溃疡-慢性萎缩性胃炎-胃癌这一疾病轴上,表现为生长抑素水平较正常对照组的不同程度降低(P<0.01)。3.慢性非萎缩性胃炎组PGI、PGII、PGI/PGII(PGR)较正常对照组无明显变化(P>0.05),慢性萎缩性胃炎组和胃癌组较正常对照组比较,PGI、PGR水平有显著降低(P<0.01),消化性溃疡组PGI、PGR水平较正常对照组水平有显著性升高(P<0.01)。4.对比测定PGI和PGR、色素内镜及两者联合这三种方法对胃癌的检出率,发现血清学检查联合镜检诊断对于胃癌的检出率最高。结论:1.HP感染后通过多种机制使血清内多种胃肠激素产生变化。2.胃肠激素的变化在一定程度上反应了胃粘膜的病变。3.胃泌素及生长抑素的变化可能为胃癌发生前的一种变化。4.PGI、PGR可能为慢性萎缩性胃炎的血清学标志。5.检测Hp感染患者胃肠激素水平联合色素内镜检查能够对胃癌的早期诊断提供理论依据。
