目的
失血性休克是临床常见的危重症之一,许多因素包括缺血、缺氧、再灌注损伤参与了其病理过程。活性氧和氮氧自由基的过度产生可触发全身炎症反应综合症,过度的全身性炎症是失血性休克由可逆向不可逆转化的重要原因之一,与休克的预后有明显关系。因此,在失血性休克的早期,除进行积极的液体复苏外,采取抗炎治疗措施,阻断或减少炎性介质的生成和释放,对于阻止失血性休克的病程发展有重要意义。高压氧已经被证明能减轻局部如骨胳肌小肠,皮瓣,肝,以及一氧化碳中毒后缺血再灌注损伤,有研究表明高压氧可减轻脂多糖(LPS)或酵母多糖(zymosan)诱发感染性休克时的炎症反应,国外有研究表明高压氧可以减轻失血后肝脏肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)和血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝白细胞介-6 mRNA(IL-6 mRNA)和血浆白细胞介素-6(IL-6)水平。而对于失血性休克引起的全身炎症反应甚至多器官功能障碍的高压氧治疗很少有报导。本研究目的在建立大鼠失血性休克复苏模型过程中应用高压氧治疗,以观察高压氧对失血性休克复苏后炎症反应的影响,同时探讨其机制。
研究对象与方法
1.动物分组:
Wistar大鼠随机分为三组,每组24只大鼠。对照组:只进行手术操作,不放血诱导休克;休克组:诱导休克并进行常规补血、补液复苏。复苏后立即拔除插管、结扎血管、闭合伤口。高压氧组:诱导休克并进行常规补血、补液复苏,复苏后立即拔除插管、结扎血管、闭合伤口。立即送入高压氧舱,先以纯氧洗舱保持10分钟内压力为0.2Mpa,氧浓度大于99.5%停留40分