不同运动模型诱发应激性胃溃疡及甘草预防的实验研究

本文通过观察不同运动对应激性胃溃疡的影响,旨在探讨不同运动强度对应激性胃溃疡的发生有何区别,为建立科学的运动性疲劳和力竭模型提供生物学依据;探讨运动应激性胃溃疡的病理机制及甘草对应激性胃溃疡的防治作用。 实验首先建立疲劳和力竭模型,观察运动应激前后大鼠行为学变化:检测应激后大鼠腺胃组织溃疡指数,MOT含量变化,测定反映自由基防御体系的指标MDA、SOD、H+,K+-ATPase等的变化,及下丘脑和腺胃组织中NOS和ChAT两种重要神经递质相关酶活性的变化。 结果表明: 1.利用旷场、暗盒、悬尾实验的行为学检测方法对六周递增负荷运动前后大鼠运动及适应行为进行观察。发现运动疲劳组大鼠进食增加,体重变化不大,易怒,毛杂乱无光泽,水平和垂直运动能力均增加,暗盒适应性减弱;运动力竭组大鼠进食量明显减少,个别出现体重下降;精神萎靡,眼神迷离,经常打盹,反应迟钝,易激惹,毛杂乱无光泽,食欲下降,神情倦怠,皮毛蓬乱,对外界刺激反应迟钝,水平和垂直运动能力减弱,暗盒适应性较差。六周递增负荷运动造成动物疲劳和力竭状态的行为学表现与大鼠生理生化指标变化成正相关,说明本实验提供的动物疲劳和力竭模型是可靠的。 2.大强度运动性疲劳与力竭模型均造成应激性胃溃疡,溃疡程度随运动强度增加而加大。疲劳模型的溃疡仅存在于粘膜表层,胃粘膜出现点状糜烂,多处出血点,充血,水肿等现象;力竭模型的溃疡则可深达黏膜肌层,使黏膜下层血管扩张,腺体紊乱,溃疡指数急剧上升,属病理性损伤,说明运动性疲劳与力竭存在本质区别。 3.研究发现,应激性胃溃疡的主要机制为:应激时,神经-内分泌系统功能紊乱,交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴（HPA）Ⅱ强烈兴奋。交感-肾上腺髓质系统兴奋使腹腔内血管持续收缩,导致腹腔内脏器官缺血,胃粘膜糜烂、溃疡、出血。应激时HPA轴兴奋可产生中枢效应,同时引起糖皮质激素分泌增加,大量糖皮质激素在体内堆积可抑制机体免疫反应,导致动物出现抑郁、厌食及攻击性增强等症状,加速胃溃疡形成。 4.甘草对运动应激性溃疡有显著防治作用,与相应运动对照组比较,力竭加药组和疲劳加药组大鼠胃溃疡指数均下降。 5.研究发现,甘草可调节神经-内分泌系统功能紊乱,对应激大鼠体内胃蛋白酶含量、ChAT、CORT、NOS等均有良好的调节作用,可改善胃粘膜血流,缓解其缺血缺氧状态;加强自由基代谢,有效抑制应激性溃疡产生。