王氏连朴饮加味干预湿热夹瘀型动脉粥样硬化的研究

与动脉粥样硬化（AS）有关的疾病是目前发病率和死亡率最高的疾病，严重威胁着人类健康。探讨动脉粥样硬化的病因及发病机制，延缓和逆转动脉粥样硬化病变的进展，从而降低该类疾病的发病率和死亡率，成为心脑血管领域最重要的研究课题之一。 本课题回顾近年西医对AS的研究进展，发现AS是一种复杂的、多因素疾病，其发病的分子和细胞机制至今尚不明确。造成AS的主要危险因素有血脂异常、炎症介质、内皮功能失调与内毒素等。 血脂异常与AS的密切关系已经为大量的临床和实验研究所证实。这些血脂异常包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三脂（TG）、载脂蛋白B100、脂蛋白a（Lpa）增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白A降低，均属AS的危险因素。其中尤以LDL升高和HDL降低为其关键的高危因素。 肿瘤坏死因子促进内皮细胞损伤，使血管平滑肌细胞增殖，影响凝血及纤溶系统，提高内皮细胞粘附分子的表达。白介素6加强巨噬细胞对LDL的摄入，促进泡沫细胞形成。C反应蛋白活化内皮细胞表达黏附分子，促进内皮缩血管肽分泌，下调一氧化氮表达，提高摄取LDL，提高介质的促炎效果。炎症介质通过以上作用，促进动脉粥样硬化的形成。 内皮能调节血管的正常收缩和舒张，其中最重要的是内皮素和一氧化氮。内皮素增高到一定程度时，引起冠状动脉痉挛，进一步损害内皮细胞，从而促进动脉粥样硬化的形成，并通过刺激平滑肌细胞增殖的作用进一步加重动脉粥样硬化的发展。一氧化氮降低血小板活化，抑制血小板粘附及单核细胞粘附到内皮，从而防止动脉粥样硬化的形成。 近年内毒素与动脉粥样硬化的关系倍受关注。内毒素影响动脉粥样硬化形成的机制包括：对脂质代谢、血管内皮、单核／巨噬细胞和平滑肌细胞、凝血和纤溶功能的影响。 同时，本课题总结了近年中医对动脉粥样硬化的研究进展，提示中医药防治AS的作用机制包括：调节脂质代谢，抗血栓及调节前列腺I2／血栓素A2，抑制脂质过氧化反应，抑制平滑肌细胞增生，迁移和吞噬脂质。相关文献发现，AS的危险因素如高血压、糖尿病等，湿热病机是其中的重要内容，说明湿热与AS形成有密切的关系。 湿热证的病因有外因和内因两个方面，“内外合邪”即湿热证的发病特点。同时，现代医家从医学地理学、病毒细菌感染、体质学说、病原微生物等方面探讨湿热证的病因病机，说明湿热证的形成与这些因素密切相关。