一、研究背景与目的
冠状动脉支架术后发生支架内(in-stent)或(和)支架两端(in-segment)的再狭窄,与炎症反应、血管内膜平滑肌增生和细胞外基质合成等有关。近几年来,随着药物洗脱支架的应用,冠状动脉介入治疗后再狭窄率显著降低。药物洗脱支架抑制平滑肌细胞增殖,对预防血管几何形态的重构和内膜增生均产生作用。然而即使是药物洗脱支架的应用,仍有3-10%左右的再狭窄发生,因此,人们探索冠状动脉支架术后再狭窄发生的机制仍不断深入。研究发现支架术后再狭窄系由于对内皮细胞的损伤、血管内膜的撕裂,至血管基底膜暴露,释放多种细胞因子和生长因子,介导中层平滑肌细胞的内膜下迁移、增殖,最终至血管狭窄。最新研究发现涂层药物抗平滑肌增殖治疗同时也可引起内皮屏障功能损伤,间接促使再狭窄发生。作为内皮细胞前体的内皮祖细胞在内皮损伤后的修复和成体血管新生中起重要作用。雷公腾内酯醇是从卫予科雷公藤属植物雷公藤中提取的二萜内酯化合物,具有抗增殖、抗炎和免疫抑制等作用。实验发现雷公腾内酯醇可通过抑制血管平滑肌细胞增殖来预防再狭窄。本研究采用体外培养人外周血EPC,观察不同浓度雷公藤内酯醇对冠心病和非冠心病患者外周血内皮祖细胞功能的影响,旨在探讨冠状动脉介入治疗后再狭窄的可能机制,进一步明确雷公藤内酯醇对血管内皮化的影响。