电针对阿尔茨海默病模型大鼠胆碱能系统及脑细胞凋亡的影响

目的 通过Aβ1-40脑内Meynert基底核注射建立AD大鼠模型,观察电针治疗对AD模型大鼠乙酰胆碱、胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶、神经细胞凋亡以及学习记忆能力的影响,探索针灸治疗AD的作用机理,为针灸治疗AD提供实验依据。 方法 取健康SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。采用双侧Meynert基底核微量注射凝聚状态Aβ1-40建立AD大鼠模型。应用碱性羟氨比色法观察AD模型大鼠脑内海马及皮质部位Ach的含量,应用胆碱乙酰转移酶测试盒和乙酰胆碱酯酶测试盒观察AD模型大鼠脑内海马及皮质部位胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶的活性,采用Morris水迷宫观察AD模型大鼠的学习记忆能力。 结果 1.电针组与模型组相比,逃避潜伏期有明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P＜0.01）。 2.电针组与模型组相比,AD模型大鼠脑内海马及皮质部位Ach含量明显升高（P＜0.01）。 3.电针组与模型组相比,AD模型大鼠脑内海马及皮质部位ChAT活性明显升高（P＜0.01）。 4.电针组与模型组相比,AD模型大鼠脑内海马及皮质部位AchE活性明显降低（P＜0.01）。 5.电针组与模型组相比,AD模型大鼠脑内海马及皮质部位神经细胞凋亡百分比明显降低（P＜0.01）。 结论 1.电针可提高AD模型大鼠的学习记忆能力。 2.电针能增加AD模型大鼠脑内海马及皮质部位Ach含量,ChAT的活性,降低AchE的活性。提示电针可调节AD模型大鼠胆碱能系统的功能。 4.电针可降低AD模型大鼠脑内海马及皮质部位神经细胞凋亡百分比。提示电针可抑制AD模型大鼠脑细胞凋亡,其途径有可能是通过降低Aβ1-40的毒性和提高胆碱能系统的活性达到对脑细胞的保护作用。