雷公藤多甙诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的研究

类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节慢性炎症为主要表现的自身免疫病。其发病机制目前仍不十分清楚,目前认为细胞凋亡机制障碍是自身免疫性疾病发病原因之一,类风湿关节炎滑膜细胞凋亡机制障碍,导致滑膜组织增殖,是类风湿关节炎的重要病理改变。过去认为治疗类风湿关节炎所用雷公藤多甙(TripterygiumGlycosides,TG)抑制了自身免疫反应,但如何改变病情,其抑制免疫反应的环节如何一直未深入阐明,而雷公藤多甙因其毒副作用较大,治疗时间较长,已渐渐不被临床医生所普遍采用。目前治疗类风湿关节炎的新药种类还很有限,关于类风湿关节炎治疗药物选择,合理用药时间及用药量,尚缺乏统一标准。为评估抗风湿中药雷公藤多甙诱导滑膜细胞凋亡在类风湿关节炎治疗中的作用,探讨其药理机制, 用光镜、电镜、共聚焦显微镜、流式细胞仪(FCM)及DNA 凝胶电泳检测了不同浓度T G 诱导RA 滑膜细胞凋亡情况。结果:TG 组凋亡细胞百分率显著高于骨性关节炎(OA)组(P<0.01)和正常人组(P<0.01),T G 组凋亡细胞百分率为55±11.2%。结论:TG 可以诱导滑膜细胞凋亡,并且这可能是其治疗RA 的机制之一。