奶牛乳腺炎(Bovine mastitis)是世界范围内牛奶产业一项严峻的挑战，即使人们已经对此采取了很多的防治策略，但仍然没有显著地改变这一现状。近些年来HSP70表达，并导致先天免疫的激活越来越受到重视。我们也注意到了HSP70通过抑制NF-κB的炎症通路等方式，从而达到调节炎症反应的功能。作为HSP70基因家族的重要成员之一，HSP70-2基因多态性可能有助于研究动物的易感性乳腺炎症。然而，奶牛HSP70-2基因多态性与中国荷斯坦奶牛乳腺炎的之间的关系的研究鲜见报道。
本研究采用单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对中国荷斯坦奶牛HSP70-2基因编码区(1to1926)及部分5’及3’侧翼非编码区(-170to0;1927to2127)进行克隆及多态性研究。结果检测到25个SNP位点，包括非编码区检测到12个SNP位点，以及在成熟蛋白质部位发现13个SNP位点。其中等位基因L中的g.1770C→G (590Asp→Glu)和等位基因M中的g.1877G→C (626Gly→Ala)两个位点导致了氨基酸的改变，g.1770C→G导致蛋白质590位点由天冬氨酸转(ASP)为谷氨酸(Glu)，g.1877G→C导致蛋白质626位点由亲水性甘氨酸(626Gly)替换为疏水性丙氨酸(626Ala)，并导致氨基酸二级结构的改变。在所有的检测的103头奶牛中发现3种潜在的蛋白质类型，但是这三种潜在蛋白质类型的三级结构并没有差异。功能位点显示g.1877G→C (626Gly→Ala)使得甘氨酸富集区丢失一个甘氨酸；而与g.1770C→G完全连锁的g.1743G→A, g.1746C→T, g.1761T→G所对应的氨基酸区域出现在酪蛋白激酶II磷酸化位点上。疾病相关性分析显示CC, JL, MO以及MN基因型的发病率明显高于其他基因型，与这些基因型相应的九个SNP位点(g.-115G→A, g.-98T→C, g.117C→A, g.156A→C, g.1743G→A, g.1746C→T, g.1761T→G,g.1770C→G, g.1877G→C)被认为与奶牛乳腺炎易感性相关，并可以作为分子标记用于培育抗乳腺炎中国荷斯坦奶牛品种。
