锰对工人血脂质过氧化、抗氧化酶及金属元素的影响

目的：锰是一种常见的金属毒物，职业性接触锰所致的机体损害已广为人知，但锰的毒作用机制还未完全明了。为进一步探讨锰毒性的作用机制，我们对接触锰烟尘的铁合金厂工人红细胞Hb（hemoglobin）含量、脂质过氧化物含量、抗氧化酶活力、血清GSH-ST（glututhione s-transferases）活力及红细胞金属元素Zn、Cu、Fe、Ca、Mn、Mg含量进行了调查研究。方法：用紫外分光光度法测定工人红细胞中Hb、脂质过氧化产物MDA(malonaldehyde)含量、抗氧化酶SOD(superoxide dismutase)、CAT(catalase)、GSH-PX(glutathione peroxidase)及血清GSH-ST活力。采用电感耦合等离子发射光谱法（ICP-AES）测定红细胞Zn、Cu、Fe、Ca、Mn和Mg含量。结果：接锰工人SOD活力较对照组明显升高（P＜0.05），而红细胞MDA、CAT和GSH-PX以及血清GSH-ST无明显改变。按不同接锰工龄进行分层分析，红细胞抗氧化酶SOD、CAT活力随着接锰工龄的增加而增加，其中接锰工龄≥5～＜10年组明显高于对照组（P＜0.05）。但接锰工龄≥10年，SOD和CAT活力反而有不同程度的下降。接触过量的锰对红细胞金属金属元素也有一定的影响，主要是红细胞Mn浓度升高和Ca浓度降低，按不同接锰工龄进行分层分析，接锰组红细胞Mn浓度均升高，Ca浓度降低在接锰工龄＜5年组最明显（P＜0.05），接锰工龄≥5～＜10年组男工Fe明显低于其对照组；接锰工龄≥10年组男工红细胞Cu明显降低。接锰组男工红细胞Mg明显高于接锰组女工。 结论：过量锰进入机体会引起体内脂质过氧化与抗氧化酶活性之间的动态平衡发生变化，表现为红细胞SOD活力升高，抗氧化酶SOD和CAT先升高（接锰工龄≥5～＜10年组）后下降（接锰工龄≥10年组）。同时也会干扰一些元素的正常吸收与代谢，表现在红细胞Mn浓度和Cu、Fe、Ca、Mg浓度的改变。