目的:通过测定有氧运动预干预下酒精灌胃小鼠肝功能、脂质过氧化和细胞炎症因子等指标的变化,探讨有氧运动对酒精损伤现象的影响;为有氧运动通过增强机体抗氧化和抗炎症能力、促进健康提供理论和实践依据。
方法:将8周龄C57BL/6小鼠40只随机分为4组:正常对照组(N)、有氧运动组(E)、有氧运动加酒精灌胃组(E+AL)、酒精灌胃组(AL)、构建有氧运动及酒精损伤免疫模型。其中(N)组既不运动也不灌胃,(E)组和(E+AL)组中等强度运动6周,待运动6周后(E+AL)组和(AL)组开始酒精灌胃4周,期间(E)组和(E+AL)组继续运动。10周实验后各组小鼠处死取材:血清、肝脏、脾脏,-20℃保存。检测AST、ALT等肝功能指标,肝脏匀浆测MDA、SOD、T-AOC等抗氧化指标变化情况。制备脾脏淋巴细胞悬液的,流式细胞术检测IL-10的表达情况,利用酶联免疫法测各组小鼠血清IL-6浓度变化。
结果:
血清肝功能指标:与N组相比,AL组小鼠ALT、AST含量升高,有极显著差异性(P<0.01);E+AL组小鼠ALT、AST含量升高,差异性显著(P<0.05);E组小鼠ALT、AST含量变化差异性不显著(P>0.05);和AL组相比,E+AL组ALT、AST含量降低,具有显著性差异(P<0.05)。与N组相比AL组和E+AL组出现病理变化,显示造模成功。
肝脏MDA、SOD、T-AOC活性:
与N组相比,AL组小鼠MDA含量升高,有极显著差异性(P<0.01);E+AL组小鼠MDA含量升高,差异性不显著(P>0.05);E组小鼠MDA含量降低,差异性不显著(P>0.05);和AL组相比,E+AL组MDA含量降低,具有显著性差异(P<0.05)。
与N安静对照组相比,AL酒精灌胃组小鼠SOD含量明显降低(P<0.01),E+AL有氧运动干预组小鼠SOD含量也降低,但差异性不显著;E组SOD含量则升高,差异性显著;而与AL酒精灌胃组小鼠组相比E+AL有氧运动干预组小鼠SOD含量明显升高;具有显著性差异,(P<0.05)。与N组相比,AL组小鼠T-AOC含量明显降低,差异性极显著(P<0.01),E+AL组小鼠T-AOC含量降低,差异性显著(P<0.05), E组小鼠T-AOC含量显著升高,差异性极显著(P<0.01);和AL组相比,E+AL组T-AOC含量显著升高,差异性显著(P<0.05)。
细胞因子表达情况:
脾总淋巴细胞IL-10的表达量:与N组相比,AL组脾淋巴细胞IL-10含量明显升高,差异性显著(P<0.01),E+AL组IL-10的含量升高,但差异显著(P>0.05),E组脾淋巴细胞IL-10的含量变化不大。与AL相比,E+AL组IL-10的含量则增高,差异性不显著(P>0.05)。与N组相比,AL和E+AL组血清中IL-6的含量明显增高,差异性极显著(P<0.01),E组IL-6的含量明显增高,差异性显著(P<0.01);与AL组相比,E+AL组血清中IL-6的含量降低,差异性显著(P<0.05)。
结论:
1.酒精灌胃造成小鼠肝脏脂质过氧化损伤的同时造成免疫炎症性反应。
2.单纯有氧运动干预提高了小鼠机体抗氧化能力。有氧运动预干预对酒精灌胃小鼠脂质过氧化有显著抑制作用;有氧运动预干预显著降低了酒精灌胃小鼠炎症反应,对酒精灌胃所致炎症损伤有防治作用。
3.有氧运动对酒精灌胃所致肝损伤的防治作用,应该是通过有氧运动提高机体抗氧化能力、增强机体抗炎症能力来实的。氧运动这种降低炎症因子水平,抗炎症作用的机制可能通过IL-6介导。
4.有氧运动干预酒精灌胃组小鼠肝损伤仍然明显存在,运动只能在一定程度上抑制酒精性肝损伤。
