慢性脑缺血对大鼠脑组织NO及NOS含量的影响

慢性脑缺血是神经系统中常见的一组疾病，是阿尔次海默病、血管性痴呆等多种疾病的共同病理基础。主要表现头晕、头痛，随着病情持续可表现为认知功能损伤如痴呆等，其病理机制不同于急性脑缺血。在慢性脑缺血过程中，众多损伤机制如能量代谢障碍、免疫炎性损伤、凋亡、氧化应激等等，可能同时发挥作用。其中关于氧化应激研究大多集中在急性脑缺血或者缺血再灌注过程中，而关于其在慢性脑缺血过程中氧化应激发挥的作用研究甚少。脑组织对氧自由基损伤十分敏感。所以，研究慢性脑缺血与氧化应激二者之间相关性对于探索慢性脑缺血损伤机制以及与其他相关疾病的关系，对于临床上清除氧自由基药物或其他外源性抗氧化剂等的使用具有指导意义。 目的： 1、观察慢性脑缺血后大鼠脑组织中NO及NOS含量变化水平。 2、从氧化应激角度为防治慢性脑缺血提供临床指导。 方法： 1、随机将36只Wistar雄性大鼠分为1d组、7d组、30d组，每组12只大鼠。每组再分为假手术组、缺血组，每组6只大鼠。 2、双侧颈总动脉永久性结扎方法制作慢性脑缺血的模型。 3、酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组大鼠各时间点脑组织中中NO含量。 4、蛋白印记法（Western blot）从蛋白水平测定各组大鼠各时间点脑组织中NOS含量。 结果： 1、实验组大鼠在1d、7d、30d时脑组织中NO及NOS含量较假手术组大鼠均显著升高。 2、随着缺血时间延长，从1d到7d，再到30d大鼠脑组织中NO及NOS含量逐步升高。 结论： 1、慢性脑缺血损伤过程中，脑组织中NO与NOS含量变化具有一致性。 2、NO及NOS不仅参与了慢性脑缺血损伤急性期，而且在慢性期发挥重要作用。