平胃散治疗湿困脾胃证大鼠的作用机制初探

目的在传统中医学理论指导下,运用现代研究手段,以前期实验中成功创建的湿困脾胃证动物模型为实验平台,探讨平胃散治疗湿困脾胃证的作用机制。方法本文回顾了湿困脾胃证及平胃散的形成、发展、研究状况等,为本课题的研究提供了思路及奠定了理论基础。在此理论基础之上,以导师所创建湿困脾胃证动物模型为平台,通过间苯三酚法、放射免疫、酶联免疫法、硝酸还原酶法等检测平胃散对模型大鼠肠道组织血清D-木糖、胃肠激素P物质（SP）、血管活性肠肽（VIF）及神经递质（一氧化氮NO）的干预情况;通过定磷法检测脑组织Na+-K+-ATP酶活性,观测平胃散对模型大鼠脑组织钠泵活性影响情况。 结果 1、模型组大鼠血清D-木糖含量与空白对照组相比明显下降,经平胃散治疗后显著回升,治疗组与自然恢复组无统计学意义,但趋势好于自然恢复组;模型组大鼠肠道组织内SP含量比空白对照组显著上升,经平胃散治疗后明显下降,治疗组与自然恢复组无统计学意义,但趋势好于自然恢复组;模型大鼠肠道组织NO含量与空白对照组比较显著上升,治疗组比模型组含量明显下降,治疗组与自然恢复组无统计学意义,但趋势好于自然恢复组;模型组大鼠肠道组织VIP含量与空白对照组无统计学意义。 2、模型组脑组织Na+-K+-ATP酶活性比空白对照组明显降低,经平胃散治疗后该酶活性显著提高,同时自然恢复组该酶活性没有恢复,与平胃散组有明显差异。 结论 1、实验中发现湿困脾胃证大鼠胃肠功能下降、动力紊乱和胃肠激素分泌异常;平胃散对该证大鼠胃肠功能和动力的改善机制可能为调节肠神经系统（ENS）中某些相关胃肠激素（胃泌素、胃动素MTL、P物质SP）和神经递质（NO）的释放。 2、钠泵活性的降低是湿困脾胃证的复杂发病机制之一,平胃散可有效提高湿困脾胃所导致的Na+-K+-ATP酶活性降低,这是平胃散多层次、多靶点治疗该证的其中一项重要环节。