目的：探讨白芍总苷（total glucosides of paeony, TGP）对四氯化碳（carbon
tetrachloride,CCl4）致小鼠急性化学性肝损伤和卡介苗（Bacillus Calmette Guerin,BCG）加脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用及可能机制。方法：分别建立小鼠化学性和免疫性肝损伤模型，分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、一氧化氮（nitric oxide,NO）水平和肝匀浆中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-px）含量，放免法检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）含量，MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应。HE染色法对肝脏组织作病理检查。
结果：1．TGP对化学性肝损伤的保护作用：TGP(60、120、240mg·kg-1)ig给药明显降低CCl4诱导的急性化学性肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST水平，病理组织检查亦发现TGP给药后可减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。进一步研究发现TGP可降低肝匀浆升高的MDA水平，同时升高肝匀浆中的SOD和GSH-Px酶活性。2．TGP对免疫性肝损伤的保护作用：TGP(60、120、240mg·kg-1)ig给药明显降低BCG加LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST水平，病理组织检查亦发现TGP给药后可减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。同时还发现TGP可显著降低肝匀浆中升高的MDA水平，提高肝匀浆SOD和GSH-Px水平，TGP(120、240 mg·kg-1)可明显降低血清中NO水平，而TGP不同剂量组可明显降低血清中TNF-α水平，并且可抑制腹腔巨噬细胞TNF-α的产生，TGP各个剂量组对ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应具有恢复作用，而对LPS诱导的脾淋
安徽医科大学硕士论文
细胞巴增殖反应无明显影响。结论:『fGI)对化学性川损伤和免疫性小鼠川二损伤均具
有保护作用，其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性和免疫调节等有关。
