目的:伴颈性眩晕颈椎病一直是临床难以有效诊治的常见病。现有理论学说与临床现象的矛盾引起广泛争论和分歧,主要原因是确切发病机制的不明确。我们在前期实验中发现:颈后纵韧带上分布有丰富的交感神经节后纤维,且具有一定的分布特点和形态学特征。因此,我们认为颈后纵韧带上的交感神经是接受以椎间盘退变为基础的病理刺激的生理学基础,可能在颈性眩晕发病机制中存在一定的作用。本课题则进一步通过两部分实验内容分别对后纵韧带上交感神经的分布来源以及与颈部供脑血管的功能学联系进行研究,期以更好阐述颈后纵韧带交感神经因素在该疾患发病机制中的作用,为临床对该疾患的全面认识以及后续研究提供有益理论依据。方法:①运用顺行神经束路追踪技术,于新西兰家兔颈上、颈中、颈下交感神经节分组注入HRP和BDA,对照组注入生理盐水作为阴性对照,动物存活一定时间后行灌注固定,切取颈后纵韧带并行冰冻切片后进行显色反应,光镜下观察三个交感神经节的节后纤维在颈后纵韧带上的分布情况,以明确两者间的解剖学联系。②对新西兰家兔颈后纵韧带进行电刺激和注射利多卡因后再刺激,记录刺激前、刺激后颈内动脉、椎动脉血流量、心率、心功能、外周动脉压的变化,以明确颈后纵韧带在受刺激后所产生的功能效应。结果:①实验组中几乎所有后纵韧带切片均在光镜下观察到了阳性反应产物,他们在椎间盘区的分布较椎体区密集,三个交感神经节的节后纤维在颈后纵韧带上的分布存在重叠。对照组切片中,未见阳性产物。②在电刺激颈后纵韧带后,颈内动脉、椎动脉血流量呈现迅速降低然后升高的变化;心脏出现心率不变但LVP、dp/dtmax迅速升高;外周动脉压出现迅速升高变化,停止刺激后均逐渐降至刺激前基础状态,于颈后纵韧带上注射利多卡因后再刺激,以上指标均未出现具有统计学意义的变化。结论:①颈交感神经节与颈后纵韧带上存在直接的投射关系,颈后纵韧带上的交感神经节后纤维是直接来源于颈交感神经节。②颈椎后纵韧带在受到即刻刺激后会迅速引起颈部供脑血管(颈内动脉、椎动脉)的缩血管效应和心脏的正性肌力作用,使得颈内动脉和椎动脉的血流量出现突然下降再升高的血流动力学变化,这种快速而短暂的血流量降低是引起内耳系统供血不足的基础,而颈部或颅内代偿动脉的失代偿可能是最终导致眩晕等症状发生的关键因素。
