目的：通过观察升阳益胃汤对萎缩性胃炎大鼠胃组织病理形态和细胞早期胞凋亡率的影响，探讨其对CAG的预防和治疗作用机制，为临床推广应用提供实验依据。
方法：在质量为180-220g的100只SPF级成年Wistar大鼠中随机抽取10只作为正常空白对照组,余下90只均用免疫、氨水、酒精、水杨酸和去氧胆酸钠等多因素刺激，结合饥饱失常综合法造模，连续10周。第7周将制模大鼠随机分为9组，即干预模型组、治疗模型组、干预对照组、升阳益胃汤低剂量干预组、升阳益胃汤中剂量干预组、升阳益胃汤高剂量干预组、升阳益胃汤低剂量治疗组、升阳益胃汤中剂量治疗组、升阳益胃汤高剂量治疗组，每组10只（雌雄各5只）。干预组造模同时灌服升阳益胃汤，干预对照组灌服硫糖铝，连续4周。第11周处死空白组、干预模型组、干预对照组、高剂量中药干预组、中剂量中药干预组、低剂量中药干预组取材，治疗组于11周灌服升阳益胃汤，治疗4周。第15周后处死全部大鼠，剖腹取胃，病变组织切片，HE染色观察各组大鼠胃黏膜萎缩情况，用显微镜测微尺定量测量胃黏膜厚度和内胃黏膜腺体数目；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；TUNEL染色检测细胞凋亡、计算凋亡指数，比较各组间差异。
结果：模型组与空白组比：模型组较空白组胃黏膜腺体厚度变薄，肌层厚度增厚，单位内腺体数目减少，差异性显著（P＜0.05），细胞凋亡率增加（P＜0.05），细胞凋亡指数明显升高（P＜0.05）；干预对照组与干预模型组比较：干预对照组胃黏膜腺体厚度较厚，黏膜肌层厚度较薄，单位内腺体数目较多，细胞凋亡率减少，细胞凋亡指数降低，差异显著（P＜0.05）；干预组与干预模型组比：与高、中剂量干预组均有差异（P＜0.05）；干预组与干预对照组比较：高剂量干预组胃黏膜腺体厚度较厚，黏膜肌层厚度较薄，单位内腺体数目较多差异显著（P＜0.05）；高剂量干预组与低剂量干预组比较：低剂量干预组胃黏膜腺体厚度变薄，肌层厚度增厚，单位内腺体数目减少，有显著性差异（P＜0.05），细胞凋亡率减少（P＜0.05），细胞凋亡指数明显降低（P＜0.05）；升阳益胃汤高剂量治疗组与低剂量治疗组比较：高剂量治疗组大鼠腺体厚度较厚，黏膜肌层厚度较薄，单位内腺体数目较多，细胞早期凋亡的表达水平较低，细胞凋亡指数降低，二者间有显著差异（P＜0.05）。
结论：
1.病理结果显示成功应用田汉文综合造模法复制CAG大鼠模型。
2.升阳益胃汤能减少CAG模型大鼠胃黏膜及腺体的损害并促进其再生修复，有效保护胃黏膜防治CAG。
3.升阳益胃汤可以抑制细胞的凋亡，降低细胞凋亡指数。减少细胞被刺激因素损害可能是其保护胃黏膜防治CAG的机制之一。
