布拉氏酵母菌对轻中度溃疡性结肠炎治疗效果的临床研究

被引:0
作者
吴昊
机构
[1] 大连医科大学
关键词
溃疡性结肠炎; 肠道菌群; 布拉氏酵母菌; 美沙拉嗪;
D O I
暂无
年度学位
2013
学位类型
硕士
导师
摘要
引言:溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是反复发作的结肠粘膜层和粘膜下层连续性炎症,病因可能与免疫、遗传、感染、肠道内环境等因素有关。是一种病程冗长、易反复发作的消化系统疾病,多数UC患者需要长期服药,UC的传统治疗药物如水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等着眼于控制活动性炎症和调节免疫紊乱,但存在缓解率低、复发率高、不良反应大等缺陷。近几年来,国外利用布拉氏酵母菌菌辅助治疗UC成为一种新的治疗途径,并取得了较好疗效。布拉氏酵母菌(Saccharomyces boulardii,Sb)是一种真菌性益生菌,可耐受胃酸、胆酸,不会被抗生素等所破坏,临床应用相对较广泛。Sb对UC的作用主要表现在阻止病原菌入侵和定植、免疫调节、改善肠道屏障功能和通透性等方面。从而诱导活动性UC患者的临床缓解,应用布拉氏酵母菌维持治疗能预防UC的复发。 目的:Sb应用于UC的治疗过程中虽然已经被证明有着良好的效果,但有些问题需要进一步观察和研究,在把应用布拉氏酵母菌作为治疗UC的常规治疗前,仍需要解决应用布拉氏酵母菌的剂量、适用的病人人群以及在治疗中的定位等问题。本文通过比较布拉氏酵母菌(商品名:亿活)联合美沙拉嗪治疗轻中度活动期UC患者与单独应用美沙拉嗪治疗比较,观察Sb的临床疗效。 方法:选择活动期轻中度UC患者60例,其中男26例,女34例,年龄为18~75岁,诊断标准参照2012年中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组指定的《对我国炎症性肠病诊断与治疗规范的共识意见》,除外有胃肠道感染以及糖尿病患者、严重并发症或结肠手术、处于妊娠或哺乳期女性患者、心、肝、肺、肾等重要器官功能不全者、治疗期间同时服用其他益生菌制剂者及不配合治疗者。60例UC患者分为二组,联合用药组30例(亿活250mg,tid联合美沙拉嗪4g/d)和单独用药组30例(美沙拉嗪4g/d),治疗8周。治疗前、治疗后第2周、第4周、第8周进行症状学随访,比较2组患者发热、腹痛、腹泻次数及大便性状等临床症状的改善情况。参考2012年中华医学会消化病学分会制定的标准,记录治疗前、治疗后第8周内镜下UC活动度分级评分及病理组织学分级评分。临床缓解率=(完全缓解例数+有效例数)/总例数。完全缓解:临床症状消失,结肠镜检查发现黏膜大致正常;有效:临床症状基本消失,结肠镜检查发现黏膜有轻度炎症或息肉;无效:治疗后临床症状未消失,内镜及病理检查结果均无改善。所有资料认真记录并复核,数据以X S表示,采用SPSS19.0软件进行分析,计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验,当P<0.05时,即认为差异有统计学意义。 结果:(1)联合用药组治疗前的症状评分为8.23±1.81,内镜评分为2.13±0.35,病理评分为1.67±0.48;单独用药组治疗前的症状评分为7.87±1.87,内镜评分为2.17±0.59,病理评分1.73±0.45。两组患者治疗前的症状评分、内镜评分及病理评分均无统计学差异(P>0.05)。 (2)联合用药组治疗2周后症状评分为7.2±1.61,与治疗前症状评分(8.23±1.81)比较,明显下降,有统计学差异(P<0.05);单独用药组治疗2周后症状评分为7.00±1.51,与治疗前症状评分(7.87±1.87)比较,无统计学差异(P>0.05)。 (3)联合用药组治疗4周后症状评分为4.63±1.79,与治疗前症状评分(8.23±1.81)比较,明显下降,有统计学差异(P<0.05);单独用药组治疗4周后症状评分为6.00±1.17,与治疗前症状评分(7.87±1.87)比较,明显下降,有统计学差异(P<0.05)。 (4)联合用药组治疗8周后症状评分为3.57±1.87,内镜评分为1.47±0.57,病理评分为0.97±0.56,总评分为6.00±2.59;单独用药组治疗8周后症状评分为4.83±1.29,内镜评分为1.57±0.63,病理评分为1.3±0.47,总评分为7.83±2.15。两组患者治疗8周后的症状评分、内镜评分、病理评分及总评分均有统计学差异(P<0.05)。 (5)治疗8周后的联合用药组的临床缓解率为46.7%,单独用药组为20.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论:研究表明布拉氏酵母菌联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎较单独应用美沙拉嗪相比,能更有效、更快速地改善患者的症状、内镜及病理评分,提高临床缓解率。
引用
收藏
页数:33
共 11 条
[1]
布拉氏酵母菌联合左氧氟沙星治疗成人急性感染性腹泻临床疗效观察 [J].
倪扬 .
四川医学, 2011, 32 (10) :1600-1602
[2]
益生菌治疗炎症性肠病的机制 [J].
白爱平 ;
欧阳钦 .
胃肠病学, 2005, (04) :240-242
[3]
活动期溃疡性结肠炎的内镜特点及其与临床的关系 [J].
钟英强 ;
朱兆华 ;
陈为宪 ;
王连源 ;
文卓夫 .
中国内镜杂志, 2000, (04)
[4]
Host–microbe relationships in inflammatory bowel disease detected by bacterial and metaproteomic analysis of the mucosal–luminal interface.[J].Laura L.Presley;JingxiaoYe;XiaoxiaoLi;JamesLeBlanc;ZhanpanZhang;Paul M.Ruegger;JeffAllard;DermotMcGovern;AndrewIppoliti;BennettRoth;XinpingCui;Daniel R.Jeske;DavidElashoff;LeeGoodglick;JonathanBraun;JamesBorneman.Inflamm Bowel Dis.2012, 3
[5]
Importance of disrupted intestinal barrier in inflammatory bowel diseases.[J]..Inflamm Bowel Dis.2010, 1
[6]
Review article: the role of bacteria in onset and perpetuation of inflammatory bowel disease.[J].P.SEKSIK;H.SOKOL;P.LEPAGE;N.VASQUEZ;C.MANICHANH;I.MANGIN;P.POCHART;J.DORé;P.MARTEAU.Alimentary Pharmacology & Therapeutics.2006,
[7]
Experimental models of inflammatory bowel disease reveal innate; adaptive; and regulatory mechanisms of host dialogue with the microbiota.[J].Charles O.Elson;YingziCong;Vance J.McCracken;Reed A.Dimmitt;Robin G.Lorenz;Casey T.Weaver.Immunological Reviews.2005, 1
[8]
Inhibition of in vitro cell adherence of Clostridium difficile by Saccharomyces boulardii [J].
Tasteyre, A ;
Barc, MC ;
Karjalainen, T ;
Bourlioux, P ;
Collignon, A .
MICROBIAL PATHOGENESIS, 2002, 32 (05) :219-225
[9]
Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis:: a randomised trial [J].
Rembacken, BJ ;
Snelling, AM ;
Hawkey, PM ;
Chalmers, DM ;
Axon, ATR .
LANCET, 1999, 354 (9179) :635-639
[10]
INHIBITORY ACTIVITY OF SACCHAROMYCES YEASTS ON THE ADHESION OF ENTAMOEBA-HISTOLYTICA TROPHOZOITES TO HUMAN ERYTHROCYTES IN-VITRO [J].
RIGOTHIER, MC ;
MACCARIO, J ;
GAYRAL, P .
PARASITOLOGY RESEARCH, 1994, 80 (01) :10-15