犬实验性绞窄性肠梗阻自由基变化及病理学研究

本研究以犬为实验动物通过结扎小肠及相应肠系膜动静脉血管,制作绞窄性肠梗阻病理模型,实验设对照组、绞窄1组(缺血再灌注组,即直接解除肠管束扎)和绞窄2组(切除吻合组,即将绞窄肠管切除后进行肠管端端吻合),绞窄组又依解除梗阻的时间点不同分为2h、4h和6h组,以研究肠绞窄后及采用不同方法解除肠梗阻后血液、腹腔液和各实质器官内自由基变化的规律及其对机体的致病作用,为临床诊断和治疗肠梗阻奠定理论依据。 结果表明,随着肠绞窄时间的延长,血液中超氧化物歧化酶(SOD)值在1h时出现一过性升高,之后逐渐降低,腹腔液中SOD值直到梗阻2h才出现显著降低;血液中MDA浓度于梗阻1h即出现显著性升高,而腹腔液中丙二醛(MDA)浓度在梗阻2h才出现显著性升高,随后继续升高。绞窄1组各小组动物血液和腹腔液内SOD值和MDA浓度解除梗阻前后组内相比均差异极显著(p<0.01),绞窄2组各组动物解除梗阻前后SOD值和MDA浓度仅出现显著差异,且与绞窄1组对应组比较差异显著,但恢复较快。动物处死时(15h时),2h缺血再灌注组血液和腹腔液中SOD值和MDA浓度与对照组比较差异极显著,与2h肠管切除吻合组比较差异显著,2h肠管切除吻合组与对照组比较差异显著;而4h和6h缺血再灌注组动物存活均未超过15h。两绞窄组各小组组织内SOD含量均显著低于对照组,而MDA浓度显著高于对照组,绞窄2组各小组组织内SOD含量均显著高于绞窄1组对应值(p<0.05),MDA浓度显著低于后者(p<0.05)。病理学观察发现,梗阻2h肠管呈可复性损伤,梗阻6h肠管已完全坏死,梗阻4h肠管损伤介于可复与不可复之间;绞窄2组各小组组织器官病变均较绞窄1组对应组轻微。 结论:绞窄性肠梗阻发生后氧自由基确实对机体产生很大的损伤,表现为体内SOD的下降和MDA的升高;肠绞窄发生2h肠管损伤为可复性,预后良好,6h后肠管严重坏死,属完全不可复损伤,预后不良,梗阻4h后肠管的损伤介于可复与与不可复损伤之间,预后可疑;临床上一旦确诊为绞窄性肠梗阻病例立即进行绞窄肠管切除吻合,可明显减少氧自由基对机体的损伤。