目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其钙调蛋白信号转导机制。方法:随机将25只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组、TFP组和电针+TFP组。采用改良Longa线栓法制作局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取"百会""大椎"穴,选用疏密波,持续电刺激30 min。TFP组腰穿缓慢注入钙调蛋白阻滞剂三氟拉嗪(TFP)40μL/kg。电针+TFP组腰穿注射TFP并电针,其用药方法及取穴均同TFP组和电针组。假手术组和模型组不予治疗干预。依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察不同干预下模型大鼠海马钙调蛋白(CaM)的表达。结果:①神经行为学评分:与模型组(6.90±1.66)相比,电针组(14.50±1.08)、TFP组(11.70±1.06)、电针+TFP组(14.30±1.06)均显著升高(均P<0.01),但仍低于假手术组(17.60±0.52)(均P<0.01);其中电针组又优于TFP组(P<0.01)。②大鼠海马CaM的蛋白免疫阳性表达评分:与假手术组(0.080±0.045)相比,模型组(1.680±0.268)显著升高(P<0.01);与模型组(1.680±0.268)相比,电针组(0.880±0.179)、TFP组(0.720±0.179)和电针+TFP组(0.420±0.249)均明显下调(均P<0.01);其中电针+TFP组又明显低于TFP组(P<0.05)。结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后钙调蛋白信号有关。
