CD151激活PI3K/Akt/eNOS通路并促进小型猪缺血心肌血管生成

被引：2

作者：

左后娟 ^{[1
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文莎 ^{[1
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刘正湘 ^{[1
]}

刘涛 ^{[1
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刘晓春 ^{[2
]}

刘毓 ^{[1
]}

林敬阳 ^{[1
]}

汪道文 ^{[1
]}

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

[2] 华中科技大学同济医学院神经生物学系

来源：

医学研究生学报 | 2009年 / 22卷 / 07期

关键词：

CD151; 心肌梗死; 血管生成;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的:磷脂酰肌醇-3(羟基)激酶(PI3K)信号转导途径在生长因子促血管生成过程中起重要作用。四跨膜蛋白分子CD151如何参与PI3K信号转导途径尚不清楚。文中探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导CD151转染心肌梗死小型猪模型对心肌血管生成的影响及机制。方法:结扎左冠状动脉左前降支建立小型猪心肌梗死模型,构建并包装绿色荧光蛋白、CD151、antiCD151重组腺相关病毒,分别注射至缺血心肌组织;同时设置正常对照组。8周后用vWF相关抗原免疫组化染色并计数注射部位心肌微血管数目,Western blot检测CD151及相关信号通路分子蛋白表达。结果:术后8周rAAV-CD151组心肌组织CD151蛋白表达明显高于正常对照组、rAAV-GFP组和rAAV-反义CD151组(P<0.05)。rAAV-CD151组微血管密度[(30.20±2.35)个/视野]与正常对照组[(7.60±1.14)个/视野]、rAAV-GFP组[(14.40±1.34)个/视野]相比显著增加,rAAV-反义CD151组微血管密度[(7.20±1.30)个/视野]则明显低于其他手术组(P<0.05)。CD151表达增高促进了PI3K、p-Akt、p-eNOS的激活,促进NO的生成。结论:重组腺相关病毒携带CD151基因能有效转染心肌组织,明显增加微血管密度并激活PI3K/Akt/eNOS通路。

引用

页码：682 / 686

页数：5

共 6 条

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