目的 :探讨NF κB在肺腺癌群集耐药中的作用及可能机制 .方法 :利用多细胞球 (multicellularspheroids,MCS)模型模拟具有细胞间黏附特性的实体瘤 ;比较MCS与单层细胞 (monolayercells ,MC)的药物敏感性的差异及阻断NF κB信号转导通路后药物敏感性的变化 .采用凝胶电泳迁移率改变法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)检测NF κB的活性 .PI (propidiumiodium)染色法流式细胞术检测细胞凋亡 .间接免疫荧光法流式细胞术检测Bcl xL ,Bcl 2 .结果 :MCS由多层细胞组成 ,细胞间黏附广泛而紧密 ;可见镶嵌连接 .与MC相比 ,MCS的药物敏感性显著减弱 ;NF κB活性高 ;Bcl xL ,Bcl 2表达量高 .阻断NF κB信号转导通路后 ,MCS与MC的半数抑制浓度下降 ,以MCS显著 .阻断NF κB信号转导通路并加用药物处理后 ,细胞凋亡率明显升高 ,Bcl xL ,Bcl 2表达明显下降 .结论 :NF κB通过上调Bcl xL ,Bcl 2抗凋亡诱导肺腺癌群集耐药