一氧化氮通过依赖和不依赖活性氧的信号途径介导桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉悬浮细胞中紫杉醇生物合成

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)是植物体内两种常见的信号分子,在植物抗逆反应等过程中起重要作用.NO合成和氧化迸发(oxidativeburst)以及ROS积累是红豆杉悬浮细胞在桔青霉细胞壁诱导子处理下出现的两个早期反应.为了探讨NO和ROS在桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉细胞紫杉醇合成过程中的作用及其相互关系,分别以NO专一性淬灭剂cPITO,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂PBITU,质膜NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI以及超氧离子(O2)和过氧化氢(H2O2)淬灭剂超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化?氢酶(CAT)处理红豆杉细胞.结果表明,cPITO和DPI不仅可以分别抑制红豆杉细胞的NO合成和ROS积累,同时还可以阻断诱导子对紫杉醇合成的促进作用,说明NO和ROS是参与桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉细胞中紫杉醇合成调控的信号分子.cPITO和PBITU同时还可以部分抑制诱导子对红豆杉细胞氧化迸发的诱发作用.外源NO单独处理可以促进红豆杉细胞中紫杉醇合成,DPI可以抑制NO对紫杉醇合成促进作用.然而,即使在红豆杉细胞中ROS积累被完全抑制的情况下,NO和桔青霉细胞壁诱导子对细胞中紫杉醇的合成仍然具有一定的促进作用.上述结果表明,NO可以通过依赖和不依赖ROS的两类不同信号途径介导真菌诱导子诱发红豆杉细胞中紫杉醇的生物合成.实验结果同时也表明,NO和桔青霉细胞壁诱导子对红豆杉细胞中紫杉醇合成的促进作用可以被CAT抑制,但不受SOD的影响,说明氧化迸发产生的H2O2可能是介导NO和桔青霉细胞壁诱导子诱发紫杉醇合成的信号分子.