白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究

被引：6

作者：

廖章萍 ^{[1
,2
]}

章志玲 ^{[3
]}

邹逢琳 ^{[2
]}

尹淑华 ^{[2
]}

刘丹 ^{[2
]}

汤蕾 ^{[2
]}

何明 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 南昌大学第一附属医院江西省高血压病研究所

[2] 南昌大学药学院药理学与分子治疗学教研室

[3] 南昌大学江西省人民医院心内科

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 04期

关键词：

白藜芦醇; 线粒体; 线粒体通透性转换孔道; 电压依赖性阴离子通道; 缺氧复氧; 心肌细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。

引用

页码：477 / 481

页数：5

共 6 条

[1] 白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用 [J].

李珍 ;

王斌生 ;

孔德虎 ;

王烈成 .

中国药理学通报, 2010, 26 (06) :802-806

[2] 雷诺嗪后处理对大鼠心肌再灌注损伤营救激酶及线粒体渗透性转换孔道的影响 [J].

陈玉培 ;

向许进 ;

闵苏 .

中国药理学通报, 2010, (01) :91-94

[3] 氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究 [J].

陈杰 ;

刘丹 ;

陈和平 ;

廖章萍 ;

赖仲方 ;

何明 .

中国药理学通报, 2007, (06) :724-729

[4] Regulation of Proliferation and Membrane Potential by Chloride Currents in Rat Pulmonary Artery Smooth Muscle Cells [J].

Liang, Wenbin ;

Ray, Julie Basu ;

He, Jeff Z. ;

Backx, Peter H. ;

Ward, Michael E. .

HYPERTENSION, 2009, 54 (02) :286-U165

[5]

VDAC activation by the 18 kDa translocator protein （TSPO）, implications for apoptosis[J] . Leo Veenman,Yulia Shandalov,Moshe Gavish.Journal of Bioenergetics and Biomembranes . 2008 (3)

[6] Role of the mitochondrial membrane permeability transition in cell death [J].

Tsujimoto, Yoshihide ;

Shimizu, Shigeomi .

APOPTOSIS, 2007, 12 (05) :835-840

← 1 →