地塞米松对三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与NF-κB活化及相关基因表达的影响

目的　研究三氧化二砷(As2O3 )诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子κB(NF κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的关系,并观察地塞米松(Dex)抑制NF κB活化对As2O3诱导淋巴瘤细胞凋亡及VEGF、MMP9表达的影响。方法　采用流式细胞仪AnnexinⅤFITC法检测Raji细胞凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析Raji细胞NF κB、VEGF、MMP9表达的动态变化。结果　As2O3同时具有诱导Raji细胞凋亡[凋亡率为(39. 2±1. 3)% ]和NF κB活化的作用; 1. 0μmol/LDex能显著增加1 . 0μmol/LAs2O3诱导Raji细胞凋亡(增加率为77. 5%,P<0. 05)和抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化(抑制率为28. 0%,P<0. 05)的作用,VEGF、MMP9变化与NF κB一致。结论　As2O3诱导Raji细胞凋亡的同时活化NF κB,VEGF、MMP9表达亦随之增强;Dex在抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化的同时增强其诱导细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也相应下降。