CaMKⅡ磷酸化介导海马长时程增强的诱导及淀粉样β蛋白引起的长时程增强伤害

被引：12

作者：

殷文娟 ^{[1
]}

李新毅 ^{[2
]}

祁金顺 ^{[2
]}

机构：

[1] 山西医科大学病理教研室

[2] 山西医科大学

来源：

中西医结合心脑血管病杂志 | 2008年 / 05期

关键词：

Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ; LTP; 免疫组化; 海马; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

摘要：

目的探讨大鼠海马在体长时程增强(LTP)的诱导与Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的关系;CaMKⅡ磷酸化水平在淀粉样β蛋白(Aβ)所致海马LTP伤害中的作用。方法电生理手段记录大鼠在体海马CA1区场电位变化;免疫组化技术测定海马脑片CaMKⅡ磷酸化水平。结果高频刺激(HFS)成功诱导海马CA1区LTP,同时,CaMKⅡ的磷酸化水平明显升高;25nmol Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马LTP的诱导;Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马CaMKⅡ的磷酸化水平。结论在LTP诱导过程中,电生理指标场兴奋性突触后电位的LTP变化与免疫组织化学实验中磷酸化CaMKⅡ的变化相一致;CaMKⅡ磷酸化作用的下调可能参与了Aβ对在体海马LTP的抑制。

引用

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