JNK通路促进大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡

被引：26

作者：

张霞 ^{[1
]}

钱涛 ^{[1
]}

高维娟 ^{[2
]}

刘莎莎 ^{[1
]}

机构：

[1] 承德医学院病理生理学教研室

[2] 河北化工医药职业技术学院

来源：

中国病理生理杂志 | 2012年 / 28卷 / 08期

关键词：

JNK通路; 脑; 缺血再灌注损伤; 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的:探讨c-Jun N端激酶(JNK)通路在大鼠脑缺血再灌注后海马神经元凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、全脑缺血再灌注组、全脑缺血再灌注+JNK抑制剂(SP600125)组、全脑缺血再灌注+JNK激动剂(茴香霉素)组和全脑缺血再灌注+溶剂对照组,每组再灌注后24 h取材。分别采用免疫组化、Western blotting和实时荧光定量PCR检测海马神经元caspase-3蛋白和mRNA的表达;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况。结果:全脑缺血再灌注组caspase-3蛋白和mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);与全脑缺血再灌注组相比,全脑缺血再灌注+JNK抑制剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05),而全脑缺血再灌注+JNK激动剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05),全脑缺血再灌注+溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。各组海马神经元凋亡趋势与caspase-3蛋白和mRNA变化趋势一致。结论:JNK通路的激活可增加大鼠脑缺血再灌注后海马神经元caspase-3的表达,促进海马神经元凋亡。

引用

页码：1431 / 1435

页数：5

共 7 条

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