MEG3和腺苷对HepG2细胞自噬和增殖的影响

被引：3

作者：

蒲泽锦 ^{[1
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李国平 ^{[1
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詹浩炼 ^{[1
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周小涛 ^{[1
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郭益添 ^{[1
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项梦琦 ^{[1
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刘丽璇 ^{[1
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谭辉 ^{[2
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吴灵飞 ^{[1
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机构：

[1] 汕头大学医学院第二附属医院消化内科

[2] 汕头大学医学院第二附属医院放射科

来源：

中国病理生理杂志 | 2018年 / 34卷 / 09期

基金：

广东省自然科学基金; 广东省科技计划;

关键词：

母系表达基因3; 腺苷; 自噬; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白; 肝细胞癌;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的:研究母系表达基因3(MEG3)过表达和腺苷对人肝细胞癌HepG2细胞自噬和增殖的影响,并探讨MEG3和腺苷影响HepG2细胞自噬的可能机制和抑制细胞增殖的效果。方法:常规培养HepG2细胞,分为对照组、MEG3组(MEG3慢病毒转染)、腺苷组(1 mmol/L腺苷处理)和MEG3+腺苷组(腺苷组中加入MEG3慢病毒转染)。Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等蛋白的表达,MDC染色观察自噬体数量,CCK-8法观察细胞的活力,细胞计数仪检测活细胞数量。结果:与对照组比较,MEG3组和腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,mTOR表达增加,HepG2细胞的活力降低(P<0.05),自噬体减少。与MEG3组和腺苷组比较,MEG3+腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值进一步降低,mTOR表达进一步增加,HepG2细胞的活力进一步降低,自噬体减少更加显著(P<0.05或P<0.01)。MEG3组和腺苷组中HepG2活细胞数在24～72 h较对照组均明显降低(P<0.01),在MEG3+腺苷组中降低更为明显(P<0.01)。结论:MEG3过表达和低浓度腺苷可激活mTOR通路,抑制HepG2细胞自噬和增殖。MEG3增强了腺苷对HepG2细胞的作用。

引用

页码：1706 / 1710

页数：5

共 7 条

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